Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos. Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores. Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía, la cual puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un déficit en la función (tromboastenia), o un incremento en el número (trombocitosis). Se pueden producir desórdenes que reducen el número de plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y causan problemas hemorrágicos. Sin embargo, otros como la trombocitopenia inducida por la heparina pueden causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias. Las plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, por platelet derived growth factor), un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimiento transformante beta, (TGF-beta, por transforming growth factor) el cual estimula el depósito de matriz extracelular; Estos dos factores de crecimiento han demostrado desempeñar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo; Otros factores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto (basic fibroblast growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del inglés insulin-like growth factor-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF del inglés epithelial growth factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF del inglés hepatocyte growth factor) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF del inglés vascular endothelial growth factor). La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas (PRP del inglés platelet-rich plasma) ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.

Leer el artículo completo en Wikipedia · CC-BY-SA

Platelets, also called thrombocytes (thromb- + -cyte, "blood clot cell"), are a component of blood whose function (along with the coagulation factors) is to stop bleeding by clumping and clotting blood vessel injuries. Platelets have no cell nucleus: they are fragments of cytoplasm that are derived from the megakaryocytes of the bone marrow, and then enter the circulation. These unactivated platelets are biconvex discoid (lens-shaped) structures, 2–3 µm in greatest diameter. Platelets are found only in mammals, whereas in other animals (e.g. birds, amphibians) thrombocytes circulate as intact mononuclear cells. On a stained blood smear, platelets appear as dark purple spots, about 20% the diameter of red blood cells. The smear is used to examine platelets for size, shape, qualitative number, and clumping. The ratio of platelets to red blood cells in a healthy adult is 1:10 to 1:20. The main function of platelets is to contribute to hemostasis: the process of stopping bleeding at the site of interrupted endothelium. They gather at the site and unless the interruption is physically too large, they plug the hole. First, platelets attach to substances outside the interrupted endothelium: adhesion. Second, they change shape, turn on receptors and secrete chemical messengers: activation. Third, they connect to each other through receptor bridges: aggregation. Formation of this platelet plug (primary hemostasis) is associated with activation of the coagulation cascade with resultant fibrin deposition and linking (secondary hemostasis). These processes may overlap: the spectrum is from a predominantly platelet plug, or "white clot" to a predominantly fibrin clot, or "red clot" or the more typical mixture. The final result is the clot. Some would add the subsequent clot retraction and platelet inhibition as fourth and fifth steps to the completion of the process and still others a sixth step wound repair. Low platelet concentration is thrombocytopenia and is due to either decreased production or increased destruction. Elevated platelet concentration is thrombocytosis and is either congenital, reactive (to cytokines), or due to unregulated production: one of the myeloproliferative neoplasms or certain other myeloid neoplasms. A disorder of platelet function is a thrombocytopathy. Normal platelets can respond to an abnormality on the vessel wall rather than to hemorrhage, resulting in inappropriate platelet adhesion/activation and thrombosis: the formation of a clot within an intact vessel. These arise by different mechanisms than a normal clot. Examples are: extending the fibrin clot of venous thrombosis; extending an unstable or ruptured arterial plaque, causing arterial thrombosis; and microcirculatory thrombosis. An arterial thrombus may partially obstruct blood flow, causing downstream ischemia; or completely obstruct it, causing downstream tissue death.

Leer el artículo completo en Wikipedia · CC-BY-SA