Hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio. \n* Protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citocinas; \n* Regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación; \n* Regula la fibrinolisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo. Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello se debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (sobre todo colágeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activación del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio está revestido por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce daño tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre: \n* Las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasis; \n* El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo que desencadena la vía extrínseca de la coagulación. El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400×10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular. En su membrana plasmática presentan varios tipos de glicoproteínas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIbα, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra característica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de gránulos en su citoplasma: \n* Gránulos α, que contienen: Factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al heparan), factor de von Willebrand, fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta; \n* Granulos densos o δ: contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina.

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Hemostasis or haemostasis is a process which causes bleeding to stop, meaning to keep blood within a damaged blood vessel (the opposite of hemostasis is hemorrhage). It is the first stage of wound healing. This involves coagulation, blood changing from a liquid to a gel. Intact blood vessels are central to moderating blood's tendency to form clots. The endothelial cells of intact vessels prevent blood clotting with a heparin-like molecule and thrombomodulin and prevent platelet aggregation with nitric oxide and prostacyclin. When endothelial injury occurs, the endothelial cells stop secretion of coagulation and aggregation inhibitors and instead secrete von Willebrand factor which initiate the maintenance of hemostasis after injury. Hemostasis has three major steps: 1) vasoconstriction, 2) temporary blockage of a break by a platelet plug, and 3) blood coagulation, or formation of a fibrin clot. These processes seal the hole until tissues are repaired.

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